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Startseite > Enterohämorrhagische Escherichia coli

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| 01-CODE = '''A04'''
| 01-BEZEICHNUNG = '''Sonstige bakterielle Darminfektionen'''
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| 02-BEZEICHNUNG = Darminfektion durch enterohämorrhagische ''Escherichia coli''
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'''Enterohämorrhagische ''Escherichia coli''''' ('''EHEC''') sind bestimmte krankheitsauslösende Stämme des Darmbakteriums ''Escherichia coli'' ''(E.?coli)'', benannt nach dem Entdecker des Erregers Theodor Escherich. Das Namenspräfix ''enterohämorrhagisch'' (''entero'' von altgriechisch enteron ? Darm und ''hämorrhagisch'' für Blutung) deutet an, dass EHEC beim Menschen blutige Durchfallerkrankungen (enterohämorrhagische Colitis) auslösen können.

Erreger

''E. coli'' ist ein weitverbreitetes ) sowie diffus adhärente E. coli (DAEC).

Enterohämorrhagische ''E. coli''-Bakterien (EHEC) haben mehrere Besonderheiten, die ihre pathogene Potenz erhöhen: Erstens können sie sich durch ein spezielles Hüllenprotein (Adhäsin) an die Epithelzellen der Darmwand anheften. Zweitens besitzen sie durch eine Phageninfektion ein Gen für die Produktion eines Toxins, das Ähnlichkeit mit dem neurotoxischen und nekrotisierenden Toxin des Bakteriums ''Shigella dysenteriae'' hat und als Shiga-Toxin 2 oder auch Vero-Toxin bezeichnet wird (der Name Vero-Toxin leitet sich von Vero-Zellen ab, einer Zellkultur aus Affennieren, an der das Toxin als erstes getestet wurde). Schließlich produzieren die EHEC-Stämme auch noch ein plasmidcodiertes Hämolysin (blutzellenzerstörendes Toxin). Auf die drei häufigsten Serogruppen O157, O103 und O26 verteilten sich fast 60 % der Erreger. Der Buchstabe ?O? (nicht die Ziffer ?Null?) steht hier für die jeweiligen, als Oberflächenantigene wirkenden Lipopolysaccharide der äußeren Zellmembran der Bakterien. Essenziell für die Virulenz ist außerdem das Vorhandensein des Sensorproteins QseC.

Enterohämorrhagische ''E. coli''-Bakterien sind ''Shiga-Toxin produzierende E. coli'' (STEC), oder genauer: Shiga-like-Toxin produzierende ''E. coli'' (SLTEC) oder ''Vero-Toxin produzierende E. coli'' (VTEC). EHEC werden jedoch nur die pathogenen Stämme genannt.

Übertragung

Der Erreger und die von ihm verursachten Infektionserkrankungen treten weltweit auf. Das Hauptreservoir des Erregers bilden Wiederkäuer, vor allem Rinder, aber auch Schafe und Ziegen, in deren Darm sie regelhaft vorkommen, ohne bei ihnen Erkrankungen auszulösen.

Die Übertragung der Erreger erfolgt auf vielfältige Art und Weise überwiegend durch die direkte oder indirekte orale Aufnahme von Fäkalspuren.<ref name="RKIRatgeber"> (PDF; 308?kB) In: ''Rundschau für Fleischhygiene und Lebensmittelüberwachung'', 7/2009, S.?4?6</ref> Eine Übertragung von Mensch zu Mensch wurde in Familien, Kindertagesstätten, Altenheimen und Krankenhäusern nachgewiesen. Bereits weniger als 100 Bakterien können für eine Ansteckung genügen.<ref name="RKIRatgeber" />

Epidemiologie

Im Ausland gab es große Ausbrüche von Erkrankungen an EHEC vor allem durch den Serotyp O157:H7: So 1982, als in den USA viele Menschen nach dem Verzehr von nicht ausreichend erhitzten Hamburgern erkrankten,

In Deutschland wurde 2003 ein kontinuierlicher Anstieg der Meldezahlen seit Einführen der bundesweiten Meldepflicht im Jahr 1998 festgestellt. Dabei spielte jedoch vermutlich auch eine zunehmend vollständige Erfassung der Erkrankungsfälle eine Rolle. Mehr als die Hälfte der übermittelten Fälle betraf Kinder unter fünf Jahren. Die geographische Verteilung der Erkrankungen variiert stark. Die Flächenbundesländer mit den höchsten Inzidenzen sind Bayern, Rheinland-Pfalz und Niedersachsen. Nur in knapp der Hälfte der übermittelten Fälle liegen Angaben zur Serogruppe vor, daher haben diese Zahlen zur Epidemiologie der unterschiedlichen Serogruppen in Deutschland nur eine begrenzte Aussagekraft. Auf die drei häufigsten Serogruppen O157, O103 und O26 verteilten sich fast 60 % der Erreger mit Angaben zur Serogruppe. Etwa 15 Prozent der Fälle wurden im Rahmen von Häufungen übermittelt. Auch zur Epidemiologie der EHEC-Infektionen besteht noch erheblicher Forschungsbedarf.

Im Jahr 2001 wurden 65 Fälle des ergab Hinweise auf einzelne Produkte als mögliche Risikofaktoren (selbst gepresster Apfelsaft und ein Joghurtprodukt); die definitive Ursache des Ausbruchs konnte jedoch nicht geklärt werden.

Im Jahr 2008 hatte es im Raum Diepholz vermehrt EHEC-Ausbrüche gegeben, wobei es sich um einen klassischen Ausbruch gehandelt hat, der durch den Genuss von Rohmilch verursacht wurde.

2009 wurden in Deutschland insgesamt 836 EHEC-bedingte Durchfallerkrankungen ohne HUS an das Robert-Koch-Institut gemeldet, 44 % der Erkrankten waren Kinder unter fünf Jahren.

Ab Mai 2011 kam es zuerst in Norddeutschland (Hamburg, Schleswig-Holstein), später auch in anderen Bundesländern und Staaten zu erhöhten Fallzahlen des .

Krankheitsverlauf, Komplikationen

Eine Infektion kann symptomfrei verlaufen. Andernfalls tritt nach einer entwickeln kann. Die Toxine zerstören die Zellen der Darmwand und der Blutgefäßwände, insbesondere in Gehirn und Nieren.<ref name="Karch2009"></ref> Neben den Shiga-Toxinen gibt es bei EHEC weitere Virulenzfaktoren wie LEE-codierte Proteine, das EHEC-Hämolysin, das CDT (cytolethal distending toxin), die Serinprotease EspP und Eisenaufnahmeproteine, weshalb die verschiedenen von EHEC verursachten Krankheitsbilder als multifaktorielle Prozesse anzusehen sind.<ref name="Karch2009" />

Als schwere Komplikation von EHEC-Darminfektionen ist auch das meldepflichtige enteropathische hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) mit oder ohne neurologischen Komplikationen möglich. Ein HUS kann in etwa 85 Prozent der Fälle auf eine EHEC-/STEC-Infektion zurückgeführt werden, kommt aber auch bei Shigellen oder anderen Erregern vor. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP), die üblicherweise auch in diesem Zusammenhang genannt wurde, ein anderes Krankheitsbild mit unterschiedlicher Ursache ist, deshalb wird sie durch die amtliche Statistik nicht mehr erfasst und auch hier nicht mit aufgeführt.

Die Ausscheidung der Bakterien erfolgt typischerweise in einem Zeitraum von fünf bis zwanzig Tagen, kann sich insbesondere bei Kindern jedoch auch über mehrere Monate erstrecken. In dieser Zeit ist eine Ansteckung weiterer Personen möglich.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch eine Polymerase-Kettenreaktion (PCR) mit Primern, die an EHEC-spezifische DNA-Abschnitte binden und somit der DNA-Polymerase die Replikation der für EHEC typischen Gene (stx1, stx2) ermöglichen. Die Produkte der PCR können somit auf EHEC-typische DNA überprüft werden. In VO (EG) 2073/2005 schreibt die Europäische Union dies als Referenzverfahren für Lebensmittelhersteller mit Verweis auf DIN CEN ISO/TS 13136 vor.

Ergänzend werden die vom Erreger produzierten Toxine -Analytik zum Einsatz, die hochspezifische analytische Aussagen ermöglicht.

Quick-Wert (INR) und PTT sind unauffällig. Die Blutungszeit ist verlängert aufgrund der bestehenden Thrombozytopenie.

Therapie

Eine Bekämpfung des Erregers durch Antibiotika ist nicht erfolgversprechend, da dadurch die Ausscheidung der Bakterien verlängert

Seit 2009 gibt es einige wenige , erst etwa 3?4 Wochen nach Therapiebeginn sagen.

Meldepflicht

In Deutschland sind der Verdacht oder Nachweis einer EHEC-Infektion nach ).

Auch für Infektionen von Haustieren mit Verotoxin-bildenden E.coli besteht in Deutschland Meldepflicht.

Enterohämorrhagische ''Escherichia coli'' bei Tieren

Bei Absetzern verursacht der Erreger die Ödemkrankheit der Schweine.

Weiterführende Literatur

Aus medizinischer Sicht

  • Hugh Pennington: ''Escherichia coli O157.'' Review-Artikel in: ''
  • F. Tornuk, H. Cankurt, I. Ozturk, O. Sagdic, O. Bayram, H. Yetim: ''Efficacy of various plant hydrosols as natural food sanitizers in reducing Escherichia coli O157:H7 and Salmonella Typhimurium on fresh cut carrots and apples.'' In: ''International journal of food microbiology'' [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] April 2011, . , PMID 21592604.
  • E. Franz, A. H. van Bruggen: ''Ecology of E. coli O157:H7 and Salmonella enterica in the primary vegetable production chain.'' In: ''Critical reviews in microbiology'' Band 34, Nummer 3?4, 2008, S.?143?161, . , PMID 18728991 (Review).
  • M. A. Rendón, Z. Saldaña, A. L. Erdem, V. Monteiro-Neto, A. Vázquez, J. B. Kaper, J. L. Puente, J. A. Girón: ''Commensal and pathogenic Escherichia coli use a common pilus adherence factor for epithelial cell colonization.'' In: ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America'' Band 104, Nummer 25, Juni 2007, S.?10637?10642, .
  • S. H. Ali: ''A socio-ecological autopsy of the E. coli O157:H7 outbreak in Walkerton, Ontario, Canada.'' In: ''Social science & medicine (1982)'' Band 58, Nummer 12, Juni 2004, S.?2601?2612, . , PMID 15081208. (Review).
  • K. G. Campellone, J. M. Leong: ''Tails of two Tirs: actin pedestal formation by enteropathogenic E. coli and enterohemorrhagic E. coli O157:H7.'' In: ''Current Opinion in Microbiology'' Band 6, Nummer 1, Februar 2003, S.?82?90, . PMID 12615225. (Review).
  • K. Nowack: ''Mechanismen der Apoptose in proximalen Tubulusepithelzellen der Niere (LLC-PK1) ? Ein pathologisches Modell für das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS).'' (PDF; 2,1?MB) Dissertation, Albert-Ludwigs-Universität, Freiburg im Breisgau 2002.
  • T. G. Obrig: ''Shiga toxin mode of action in E. coli O157:H7 disease.'' In: ''Frontiers in bioscience'' Band 2, Dezember 1997, S.?d635?d642, . PMID 9392626 (Review).
  • D. A. Greenwald, L. J. Brandt: ''Recognizing E. coli O157:H7 infection.'' In: ''Hospital practice'' Band 32, Nummer 4, April 1997, S.?123?129, . PMID 9109811. (Review).
  • P. M. Griffin, R. V. Tauxe: ''The epidemiology of infections caused by Escherichia coli O157:H7, other enterohemorrhagic E. coli, and the associated hemolytic uremic syndrome.'' In: ''Epidemiologic reviews'' Band 13, 1991, S.?60?98, . PMID 1765120. (Review).

Aus medienwissenschaftlicher Sicht

  • Th. Holbach, M. Maurer: ''Wissenswerte Nachrichten. Agenda-Setting-Effekte zwischen Medienberichterstattung und Online-Informationsverhalten am Beispiel der EHEC-Epidemie.'' In: ''Publizistik'', Jg. 59, Nummer 1, Februar 2014, S. 65?81,

Weblinks

Einzelnachweise